Вред курения: что доказала наука 2026

Курение — главный устранимый фактор преждевременной смерти в мире: примерно 8 миллионов смертей ежегодно по данным ВОЗ. Разбираю, что доказала наука к 2026 году про вред табачного дыма, как курение бьёт по сердцу, лёгким и сосудам, что показали данные про вейпы и IQOS и какие методы отказа реально работают по мета-анализам Cochrane.

Я курил по молодости и в итоге бросил. Этот материал — обзор первичных источников: Surgeon General, WHO, IARC, BMJ, NEJM, мета-анализы Cochrane по методам отказа. Цель — отделить доказанное от мифов и помочь принять обоснованное решение про себя или близких.

Тема курения — одна из самых изученных в эпидемиологии XX–XXI веков. По ней есть проспективные когорты на миллионы человеко-лет наблюдения, что редкость даже для самых изученных научных вопросов. Это позволяет говорить о связях не предположительно, а с высокой степенью уверенности.

Что наука знает про курение в 2026

Связь курения с тяжёлыми заболеваниями — одна из самых прочно установленных в медицине. Первый доклад главного санитарного врача США (Surgeon General) о вреде курения вышел в 1964 году. С тех пор накоплено более 14 000 исследований, 50+ ежегодных докладов Surgeon General, мета-анализы Cochrane и национальные когорты в США, Великобритании, Японии и Австралии.

Ключевая цифра: курильщик в среднем теряет около 10 лет жизни по сравнению с никогда не курившим. Это показано в British Doctors Study, продолжавшейся 50 лет (Doll et al. 2004, BMJ), и подтверждено на американской когорте 200 000 человек (Jha et al. 2013, NEJM). Чем раньше человек бросает, тем больше лет возвращает: отказ до 40 лет восстанавливает почти 9 из 10 потерянных лет.

ВОЗ оценивает табак как причину примерно 8 миллионов смертей в год, из них около 1,3 миллиона — это пассивные курильщики (WHO Tobacco Fact Sheet 2024). Это больше, чем суммарно от ВИЧ, малярии и туберкулёза.

Что важно понимать: вред курения дозозависимый и кумулятивный. Метрика «пачка-лет» (число выкуренных пачек в день × число лет курения) предсказывает риски лучше, чем текущая интенсивность. Но даже 1–4 сигареты в день дают значимое повышение риска инфаркта (Hackshaw 2018, BMJ) — линейной «безопасной» дозы у курения нет.

Состав сигаретного дыма: 7000 химикатов

Старая оценка «4000 веществ в сигаретном дыме» давно устарела. По данным U.S. Surgeon General 2014 и FDA, в табачном дыме идентифицировано более 7000 химических соединений, из которых не менее 70 — доказанные канцерогены для человека (IARC Group 1 и 2A).

Ключевые группы:

• Никотин — алкалоид табака. Не канцероген сам по себе, но мощный аддиктивный агент. Связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами в мозге, вызывает выброс дофамина в nucleus accumbens.
• Смолы (tar) — комплекс полициклических ароматических углеводородов (бенз[а]пирен, дибензо[a,h]антрацен). Канцерогены группы 1 IARC.
• Угарный газ (CO) — связывает гемоглобин в 200 раз сильнее кислорода, образует карбоксигемоглобин, снижает доставку O₂ к тканям.
• Формальдегид, ацетальдегид, акролеин — раздражающие альдегиды, повреждают эпителий дыхательных путей.
• N-нитрозамины (NNK, NNN) — специфические табачные канцерогены, связаны с раком лёгких и поджелудочной железы.
• Тяжёлые металлы — кадмий, свинец, мышьяк, никель, хром.
• Радиоактивные изотопы — полоний-210 и свинец-210 накапливаются в листьях табака из удобрений и почвы.

Полоний-210 — отдельная и малообсуждаемая история. Анализ внутренних документов табачных компаний показал: индустрия знала о радиоактивности табака с конца 1950-х и сама считала дозу альфа-излучения, которую лёгкие курильщика набирают за 25 лет. По этим расчётам доза соответствует 120–138 смертям от рака лёгких в год на каждую 1000 регулярных курильщиков. Способ отмывать полоний с табачного листа кислотой нашли ещё в 1980 году, но не стали применять: кислота ионизирует никотин, и тот хуже доходит до мозга — исчезает тот самый «удар» (Karagueuzian et al. 2012, Nicotine Tob Res).

Сигарета — не «листик травы, обёрнутый в бумагу». Это сложный пиролизный реактор: при горении (около 900°C на кончике) генерируются сотни новых соединений, которых нет в исходном табаке.

Курение и рак: какие виды напрямую связаны

IARC в Monograph 100E (2012) официально классифицировала курение табака как канцероген группы 1 для по меньшей мере 17 локализаций. Это не «связь», а доказанная причина.

Рак лёгких — флагман. Около 80–90% случаев у мужчин и 70–80% у женщин в США связаны с курением (U.S. Surgeon General 2014). Риск растёт нелинейно: 20 сигарет в день в течение 40 лет дают риск рака лёгких примерно в 20 раз выше, чем у некурящего того же возраста.

Курение запускает накопление мутаций в эпителии бронхов. Прямые доказательства — секвенирование ДНК клеток лёгких показывает специфическую «сигнатуру курильщика» (Signature 4 в проекте COSMIC): паттерн мутаций C>A, характерный для воздействия бензо[а]пирена (Alexandrov et al. 2016, Science).

Сердечно-сосудистые риски: инфаркт и инсульт

Курение — главный модифицируемый фактор риска ишемической болезни сердца. INTERHEART — исследование «случай-контроль» на 52 страны (15 152 случая инфаркта и 14 820 контролей): у текущих курильщиков шанс инфаркта миокарда почти втрое выше, чем у никогда не куривших (отношение шансов 2,87). Вместе с бывшими курильщиками на табак приходится около 36% популяционного риска инфаркта (Yusuf et al. 2004, Lancet).

Австралийское когортное исследование 45 and Up Study (n=204 953) показало: у курильщиков общая смертность примерно втрое выше, чем у никогда не куривших (относительный риск 2,96; у мужчин 2,82, у женщин 3,08). Риск растёт с интенсивностью: около двух раз при ≤14 сигаретах в день и около четырёх — при 25 и больше (Banks et al. 2015, BMC Medicine).

Механизмы:

• Эндотелиальная дисфункция. Сигаретный дым подавляет продукцию оксида азота (NO) в эндотелии сосудов, что ведёт к нарушению вазодилатации. Эффект виден после одной сигареты.
• Окислительный стресс. Реактивные формы кислорода окисляют LDL-холестерин, что ускоряет формирование атеросклеротических бляшек.
• Тромбогенность. Никотин активирует тромбоциты, повышает уровень фибриногена и вязкость крови.
• Системное воспаление. Маркеры CRP, IL-6, TNF-α у курильщиков выше.
• Тахикардия и гипертензия. Никотин стимулирует выброс катехоламинов, ЧСС растёт на 10–20 ударов в минуту, АД — на 5–10 мм рт.ст. после каждой сигареты.

Инсульт. Риск ишемического инсульта у курильщиков в 2 раза выше, геморрагического — в 2–4 раза. Курение усиливает атеросклероз сонных артерий и провоцирует разрывы аневризм.

Аневризма брюшной аорты. Курение — главный фактор риска (в 4–8 раз выше). USPSTF рекомендует УЗИ-скрининг аневризмы аорты у мужчин 65–75 лет, которые когда-либо курили.

Пассивное курение тоже бьёт по сердцу. Мета-анализ 17 исследований (более 485 000 никогда не куривших) показал: у некурящего, женатого на курильщике или замужем за курильщиком, риск коронарных событий выше примерно на 25% (относительный риск 1,25; 95% ДИ 1,17–1,33). Причём связь заметна, когда супруг курит сейчас, и исчезает, если он бросил (Thun et al. 1999, Environ Health Perspect).

ХОБЛ и лёгкие: необратимые изменения

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — четвёртая по значимости причина смерти в мире. 80–90% случаев ХОБЛ — это курение (GOLD Report 2024). К 2030 году ХОБЛ может выйти на третье место по смертности глобально.

Что происходит в лёгких:

• Хроническое воспаление бронхов — раздражение эпителия дымом, гиперсекреция слизи, постоянный кашель.
• Деструкция альвеол (эмфизема) — нейтрофилы и макрофаги выделяют эластазу, которая разрушает эластические волокна альвеолярных стенок. Лёгкие теряют упругость, превращаясь из «губки» в «изорванный мешок».
• Сужение мелких бронхов — фиброз стенок и спазм гладких мышц.
• Гипоксия — снижение площади газообмена ведёт к хронической нехватке кислорода.

ХОБЛ необратима. После прекращения курения можно остановить дальнейшее падение функции лёгких, но восстановить утраченную ткань — нельзя. Поэтому слова «бросил — лёгкие очистились» верны лишь частично: реснитчатый эпителий действительно восстанавливает функцию, накопленная слизь уходит, но погибшие альвеолы не возвращаются.

Кроме ХОБЛ курение усугубляет:

• Астму — курение снижает эффективность ингаляционных стероидов.
• Пневмонию — у курильщиков риск бактериальной пневмонии в 2–4 раза выше.
• Туберкулёз — курение увеличивает риск активного ТБ и смерти от него.
• COVID-19 — мета-анализ 47 исследований (32 849 госпитализированных) показал: у текущих курильщиков риск тяжёлого течения выше в 1,8 раза, у людей с любым стажем курения госпитальная летальность выше на 26% (Reddy et al. 2021, J Med Virol).

Тест на функцию лёгких (спирометрия) рекомендуется всем курильщикам после 40 лет — это простое и недорогое исследование, которое показывает раннюю стадию ХОБЛ задолго до явных симптомов.

Что происходит после отказа: таймлайн восстановления

Тело начинает восстанавливаться буквально с первых минут после последней сигареты. Таймлайн ниже опирается на данные U.S. Surgeon General 1990 и 2020, ВОЗ и American Lung Association — он многократно публиковался и подтверждён физиологическими исследованиями.

Главные данные о «возвращённых годах» — из работы Jha et al. 2013 (NEJM, n=202 248):

• Отказ в 25–34 года — возвращает ~10 лет жизни.
• Отказ в 35–44 года — возвращает ~9 лет.
• Отказ в 45–54 года — возвращает ~6 лет.

Отказ до 40 лет убирает около 90% избыточного риска смерти, связанного с продолжением курения. В более позднем возрасте выигрыш меньше, но он остаётся. Вывод простой: бросать никогда не поздно, но чем раньше, тем выше отдача. Подробный разбор по срокам — в отдельной статье о том, что происходит с телом после отказа от курения.

Электронные сигареты и вейпы: что доказала наука

Вейпинг — самая обсуждаемая «альтернатива» сигаретам с 2010-х годов. Что показали данные к 2026 году:

Краткосрочно — менее токсичны, чем сигареты. Public Health England в 2015 году опубликовала спорную оценку «вейпы на 95% безопаснее сигарет». Цифра приблизительная, но направление верное: в аэрозоле вейпов меньше канцерогенов, чем в табачном дыме, потому что нет горения и пиролиза.

Долгосрочно — данных недостаточно. Массовое использование вейпов началось около 2010 года, и долгосрочные эффекты (20–30 лет) пока не изучены. Это не «безопасно», это «не известно».

Что уже точно вредно:

• EVALI (E-cigarette or Vaping product use Associated Lung Injury) — острое поражение лёгких. В США в 2019 году зафиксировано 2807 случаев и 68 смертей, связанных в основном с витамин-Е-ацетатом в нелегальных THC-картриджах (CDC 2020). Как это выглядело и чем закончилось — в разборе EVALI.
• Никотиновая зависимость — сохраняется. Многие вейпы содержат высокие дозы никотина в форме «никотиновой соли» (JUUL, Elf Bar), которые позволяют быстро потреблять никотин без раздражения горла. Это особенно проблема для подростков, начинающих с вейпов — у них развивается полноценная зависимость.
• Кардиоваскулярные эффекты — повышение АД, эндотелиальная дисфункция показаны в краткосрочных исследованиях.
• Diacetyl и «popcorn lung» — раньше был в ароматизаторах, сейчас в большинстве легальных вейпов запрещён.

Помогают ли вейпы бросить курить? Cochrane review (Hartmann-Boyce et al., 2022) свёл 78 исследований с участием 22 052 человек и заключил с высокой степенью уверенности: никотиновые вейпы помогают бросить курить эффективнее, чем никотинзаместительная терапия (RR 1,63; 95% ДИ 1,30–2,04; 6 исследований, 2378 участников). В абсолютных числах это примерно 4 дополнительных бросивших на 100. Вывод парадоксальный, но устойчивый.

Главная проблема — двойное использование. Многие люди начинают вейпить и продолжают курить параллельно, что не снижает риски. Полная замена сигарет на вейп лучше, чем оба сразу. Лучше всего — отказаться от обоих. Подробнее о балансе пользы и вреда — в разборе вейпов и электронок.

В России с 2023 года ужесточено регулирование вейпов: запрещена ароматизация, ограничена продажа, повышены акцизы.

IQOS и нагреваемый табак: меньше ли вреда

IQOS, Glo, Ploom — «системы нагрева табака» (Heated Tobacco Products, HTP), которые нагревают табак до 300–350°C вместо его горения при 900°C. Меньшая температура — меньше канцерогенов в аэрозоле.

Что показывают данные:

• В аэрозоле IQOS концентрация ряда канцерогенов (NNK, формальдегид, бенз[а]пирен) заметно ниже, чем в табачном дыме. Здесь важна оговорка о конфликте интересов: значительная часть химических измерений выполнена самой Philip Morris, и независимые повторы не всегда дают такое же снижение.
• Уровень никотина — сопоставим с сигаретами. Зависимость не снижается.
• Долгосрочных эпидемиологических данных у людей пока нет (продукт на рынке с 2014 года).
• FDA в 2020 году выдало IQOS статус «Modified Risk Tobacco Product» с разрешением маркетинга как «снижающего экспозицию к вредным химикатам» — но НЕ как «снижающего риск заболеваний». Это важная разница.

Японская национальная статистика — единственный естественный эксперимент: в Японии IQOS быстро занял 20–30% табачного рынка с 2015 года. Госпитализации по ХОБЛ снизились, но через короткий срок — рано судить о раке, который развивается 15–30 лет.

Что точно известно: IQOS — НЕ безопасный продукт. Это «менее вредный» табак, но не «не вредный». Никотиновая зависимость сохраняется, респираторные риски снижены, но не нулевые, сердечно-сосудистые — снижены, но присутствуют.

В контексте отказа от курения: IQOS как «промежуточный шаг» имеет смысл для тех, кто иначе продолжал бы курить сигареты. Как самостоятельная привычка для некурящего — не имеет.

Никотиновая зависимость: механизм

Никотин — одно из самых аддиктивных веществ среди доступных легально. Сравнения «никотин сильнее героина» гуляют по интернету со ссылкой на экспертные рейтинги 1990-х: это не измерение, а мнение специалистов, и относиться к нему стоит соответственно. Что не мнение, а физиология — скорость и надёжность, с которой формируется зависимость.

Механизм:

1. Никотин достигает мозга за 7–10 секунд после затяжки — быстрее, чем при внутривенной инъекции.
2. В мозге связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (nAChR), преимущественно α4β2-субтипа.
3. Активация рецепторов в вентральной тегментальной области (VTA) запускает выброс дофамина в nucleus accumbens — структуру системы вознаграждения.
4. При регулярном употреблении количество рецепторов nAChR в мозге растёт (up-regulation), что требует всё больше никотина для прежнего эффекта — это и есть толерантность.
5. При отсутствии никотина «лишние» рецепторы создают дисбаланс — это синдром отмены: раздражительность, тревога, нарушения концентрации, тяга.

Симптомы отмены никотина обычно длятся 2–4 недели:

• Тяга к сигарете (пик — первые 3 дня, спадает к 2–3 неделям).
• Раздражительность, тревога.
• Нарушения сна и концентрации.
• Усиление аппетита (никотин подавляет аппетит, его отсутствие восстанавливает голод).
• Депрессивные симптомы.

Это не «слабость воли», а нейробиологический процесс. Понимание этого помогает не корить себя и выбирать рациональные методы поддержки.

Личный опыт

Когда я бросал курить, я стал пить по несколько кружек кофе в день. Дыру, которую оставляет никотин, чем-то затыкаешь — и это честнее, чем рассказывать, что бросил, и сразу всё стало гладко. Сейчас стараюсь пить максимум одну кружку в день, до двенадцати часов.

Эффективные методы отказа от курения

Cochrane Tobacco Addiction Group ведёт самые авторитетные мета-анализы по эффективности методов отказа. Самая свежая сводка — сетевой мета-анализ Lindson et al. 2023: 319 РКИ, 157 179 участников. Цифры ниже — оттуда, это отношения шансов бросить против отсутствия лечения или плацебо.

1. Варениклин (Chantix/Champix) — частичный агонист никотиновых рецепторов α4β2. Повышает шансы успешного отказа в 2,33 раза (95% ДИ 2,02–2,68), высокая степень уверенности. Один из самых эффективных вариантов. В РФ доступен под названием Чампикс. Курс 12 недель, дозировка титруется.

2. Цитизин (Tabex) — растительный частичный агонист nAChR, родственник варениклина. Дешевле и распространён в Восточной Европе. Повышает шансы в 2,21 раза (95% ДИ 1,66–2,97) — то есть сопоставим с варениклином, а не с НЗТ, как часто пишут.

3. Никотинзаместительная терапия (НЗТ) — пластыри, жвачки, ингаляторы, спреи, леденцы. Пластырь отдельно — в 1,37 раза, быстрые формы отдельно — в 1,41 раза. А вот комбинация пластыря с быстрой формой даёт уже 1,93 и подтягивается к варениклину. Доступна без рецепта. Разбор форм и доз — в статье про никотинзаместительную терапию.

4. Бупропион (Зибан) — атипичный антидепрессант. Повышает шансы в 1,43 раза (95% ДИ 1,26–1,62). Может незначительно повышать частоту серьёзных нежелательных явлений. Как выбирают между ним и варениклином — в статье про варениклин и бупропион.

5. Электронные сигареты с никотином. Повышают шансы в 2,37 раза (95% ДИ 1,73–3,24), высокая степень уверенности. Контринтуитивно, но устойчиво в данных.

6. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и индивидуальное консультирование — работают, особенно в комбинации с медикаментами. Поведенческая поддержка идёт фоном почти во всех перечисленных исследованиях: цифры выше получены не «таблеткой вместо всего», а таблеткой плюс сопровождением.

Что НЕ работает по данным РКИ:

• Гипноз — нет убедительных доказательств преимущества над плацебо.
• Иглоукалывание — нет эффекта в качественных РКИ.
• Электронные сигареты без никотина — нет эффекта.
• «Резкий отказ силой воли» (cold turkey) — успешен в 3–5% попыток без поддержки.

Что из этого следует: самые сильные варианты — варениклин, цитизин и никотиновые вейпы, плюс комбинированная НЗТ; и любой из них работает лучше в связке с поведенческой поддержкой, а не вместо неё. Пошаговый разбор — в статье как бросить курить.

В РФ кабинеты помощи в отказе от курения есть при многих поликлиниках; бесплатная горячая линия — 8-800-200-0-200.

Как подступиться к отказу: рабочий план

Из перечисленных выше данных складывается несколько практических выводов.

Резкий отказ силой воли — самый популярный и самый провальный сценарий. Без медикаментов и поведенческой поддержки успешны 3–5% попыток. Частая точка срыва — алкоголь в социальной ситуации, потому что он ослабляет контроль.

Постепенное снижение звучит логично и работает плохо. Человек редко снижает дозу никотина по-настоящему: меньшее число сигарет компенсируется более глубокими затяжками. Резкий отказ с медикаментозной поддержкой надёжнее.

Замена на вейп — про снижение вреда, а не про свободу от никотина. По Cochrane никотиновые вейпы обгоняют пластыри и жвачки по шансам бросить курить, но зависимость при этом сохраняется, а часть людей застревает в двойном использовании и продолжает курить параллельно.

Спорт помогает удержаться. Регулярные тренировки дают измеримую обратную связь: дыхательная выносливость восстанавливается заметно, и этот прогресс работает как мотивация лучше абстрактных обещаний.

Что повышает шанс на успех:

1. Обратиться к врачу — терапевту или наркологу — за рецептом варениклина, цитизина или бупропиона.
2. Параллельно подключить поведенческую поддержку: КПТ с психологом или групповую программу.
3. Назначить конкретную дату отказа, а не «как-нибудь скоро».
4. Убрать триггеры: пепельницы, зажигалки, сигареты в доме и машине.
5. Заранее продумать план на стрессовые ситуации — что делать вместо сигареты.
6. Первые месяцы держаться подальше от алкоголя.
7. Двигаться: ежедневная ходьба 30+ минут снижает тягу и стабилизирует настроение.

FAQ

Что хуже — курить пачку в день или вейпить?

Однозначно курить. У курильщиков британской когорты, родившихся в 1920-х, пожизненное курение утраивало возрастную смертность. Вейпинг — риск, видимо, в разы ниже, но не нулевой, и долгосрочные данные ещё накапливаются: массовое использование началось около 2010 года, самый длинный период наблюдения в Cochrane-обзоре — два года. Если выбор «или–или», вейп безопаснее. Лучший выбор — отказ от обоих.

Помогает ли «снюс» и никотиновые пэки бросить курить?

Шведский снюс (oral tobacco) и никотиновые пэки (Velo, Zyn) дают дозу никотина без сжигания, поэтому риск рака лёгких и респираторные риски здесь не работают. Остаются риски для полости рта и частично сердечно-сосудистые. Отдельная сложность: заметная часть благоприятных данных по снюсу происходит из источников, аффилированных с индустрией, и это стоит держать в уме. Подробности и оговорки — в разборе про снюс и никотиновые паки.

Сколько лет можно курить, чтобы потом «отойти без последствий»?

Чем меньше, тем лучше, но порога «безвредного курения» нет. У британских врачей отказ в 30 лет убирал почти весь избыточный риск, а отказ в 50 — примерно половину. В американской когорте отказ в 25–34 года возвращал около 10 лет жизни, в 45–54 — около 6. Чем позже, тем меньше выигрыш, но он не обнуляется ни в каком возрасте.

Правда ли, что бросившие курить толстеют?

Среднее прибавление веса после отказа — 4–5 кг в первый год (Aubin et al. 2012, BMJ, мета-анализ). Это меньше, чем многие боятся. Причина — никотин подавлял аппетит и ускорял метаболизм. Прибавка веса частично компенсируется через 1–2 года. С точки зрения рисков для здоровья: даже +5–10 кг после отказа от курения улучшают суммарный прогноз — польза от отказа на порядок больше вреда от прибавки.

Безопасно ли курить «одну сигарету в день» или «по выходным»?

Нет линейной «безопасной дозы». Мета-анализ Hackshaw et al. 2018 (BMJ, 141 когорта) показал: даже 1 сигарета в день даёт около 50% риска ишемической болезни сердца от уровня курильщика пачки в день. Социальное курение по выходным — это полноценная экспозиция к канцерогенам и стабильная никотиновая зависимость.

Кому особенно опасно курить?

Беременным женщинам (риск выкидыша, преждевременных родов, низкого веса плода, синдрома внезапной смерти младенца). Людям с гипертонией, диабетом, гиперхолестеринемией (мультипликативный риск ССЗ). Носителям ВИЧ и иммунокомпромиссным (риск инфекций и опухолей). Подросткам (полная зависимость развивается за недели, что необратимо влияет на мозг).

⚠️ Медицинская оговорка. Информация в статье не заменяет консультацию врача. Варениклин, цитизин и бупропион — рецептурные препараты со своими противопоказаниями и нежелательными эффектами; подбирать их должен врач, а не статья в интернете. При тяжёлой зависимости имеет смысл обратиться к наркологу. При появлении кашля с кровью, одышки, болей в груди — немедленно к врачу.

Источники

1. U.S. Department of Health and Human Services. (2014). The Health Consequences of Smoking — 50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: CDC. Surgeon General Report 2014
2. World Health Organization. (2024). Tobacco Fact Sheet. WHO
3. IARC. (2012). Personal Habits and Indoor Combustions. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 100E. International Agency for Research on Cancer, WHO. IARC Monograph 100E
4. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. (2004). Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors. BMJ, 328(7455), 1519. PubMed: 15213107
5. Jha P, Ramasundarahettige C, Landsman V, et al. (2013). 21st-century hazards of smoking and benefits of cessation in the United States. NEJM, 368(4), 341–350. PubMed: 23343063
6. Banks E, Joshy G, Weber MF, et al. (2015). Tobacco smoking and all-cause mortality in a large Australian cohort study: findings from a mature epidemic with current low smoking prevalence. BMC Medicine, 13, 38. PubMed: 25857449
7. Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, et al. (2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet, 364(9438), 937–952. PubMed: 15364185
8. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, et al. (2018). Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ, 360, j5855. PubMed: 29367388
9. Alexandrov LB, Ju YS, Haase K, et al. (2016). Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer. Science, 354(6312), 618–622. PubMed: 27811275
10. Hartmann-Boyce J, Lindson N, Butler AR, et al. (2022). Electronic cigarettes for smoking cessation. Cochrane Database of Systematic Reviews, 11(11), CD010216. PubMed: 36384212
11. Lindson N, Theodoulou A, Ordóñez-Mena JM, et al. (2023). Pharmacological and electronic cigarette interventions for smoking cessation in adults: component network meta-analyses. Cochrane Database of Systematic Reviews. PubMed: 37696529
12. Karagueuzian HS, White C, Sayre J, Norman A. (2012). Cigarette smoke radioactivity and lung cancer risk. Nicotine & Tobacco Research, 14(1), 79–90. PubMed: 21956761
13. GOLD. (2024). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: 2024 Report. goldcopd.org
14. Aubin HJ, Farley A, Lycett D, et al. (2012). Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ, 345, e4439. PubMed: 22782848
15. CDC. (2020). Outbreak of Lung Injury Associated with the Use of E-Cigarette, or Vaping, Products (EVALI). CDC EVALI
16. Freedman ND, Silverman DT, Hollenbeck AR, et al. (2011). Association between smoking and risk of bladder cancer among men and women. JAMA, 306(7), 737–745. PubMed: 21846855
17. Thun M, Henley J, Apicella L. (1999). Epidemiologic studies of fatal and nonfatal cardiovascular disease and ETS exposure from spousal smoking. Environmental Health Perspectives, 107(Suppl 6), 841–846. PubMed: 10592140
18. Reddy RK, Charles WN, Sklavounos A, et al. (2021). The effect of smoking on COVID-19 severity: a systematic review and meta-analysis. Journal of Medical Virology, 93(2), 1045–1056. PubMed: 32749705

#120dnk #наука #биохакинг #зож #долголетие